Nově rozpoznaný cytokin interleukin-33 a jeho receptor ST2 hrají příznivou roli v rozvoji aterosklerózy tím, že vedou k přesmyku imunitní odpovědi z Th1 do Th2. IL-33 vede také k ochraně selhávajícího lidského myokardu před nežádoucími biomechanickými silami, které vedou k hypertrofii jednotlivých srdečních buněk a k přehnané fibróze intersticia.
IL-33 zároveň vykazuje nežádoucí účinky společné pro všechny Th2 cytokiny, z nichž nejzávažnější je sklon k rozvoji alergických reakcí. IL-33 je také jaderným přepisovým faktorem v endotelových buňkách.
Jako takový je přítomen v hojném množství v klidových, neproliferujících buňkách. Pokles jeho tvorby je nezbytný pro angiogenezu, což je výhodné při hojení ran, ale nežádoucí pro růst tumorů.