Publikace na Lékařská fakulta v Hradci Králové |
2010
Abstrakt
U lidské linie HT-29 jsme studovali seleničitanem indukovaný oxidativní stres a jeho vztah k mitochondriální apoptóze. Výsledky naznačují, že seleničitan indukuje na kaspázách závislou apoptózu, která probíhá za účasti mitochondrií, které uvolňují cytochrom c, AIF a Smac.
Seleničitan aktivuje stresové kinázy p38 a JNK, zatímco potlačuje hladiny GSHa TrxR a mění expresi HO-1 a Akt. Za použití vybraných farmakologických modulátorů je dále demonstrováno, že seleničitan vyvolává oxidativní stres a přímo (Bax) i nepřímo (pomocí kináz) způsobuje smrt buněk kolorektálního karcinomu HT-29.