V prezentované práci ukazujeme,že ovlivnění buněk linie Hep-2 pyrythionem zinku vede k akumulaci zinku v mitochondriích a později v lysozomech. Dále dochází ke zvýšení exprese genů pro metallothionen II A, aktivaci p53 a dalších genů zahrnujících Puma a Bax, což vede k aktivaci mitochondriální apoptózy.
Naopak poškození lysozomů se vyskytlo později a hrálo menší úlohu v procesu mitochondriální apoptózy.