Výskyt žilního tromboembolizmu (TEN) při léčbě antipsychotiky je dokumentován již od jejího počátku, tedy 50. let minulého století. Zvýšená pozornost je tomuto problému věnována v posledních deseti letech.
Důkazy zatím čerpáme převážně z observačních studií a kazuistických sérií. Zvýšené riziko TEN je spojeno zejména s léčbou klozapinem a nízkopotentními antipsychotiky první generace, množí se ale zprávy o výskytu tohoto nežádoucího účinku při užívání dalších antipsychotik druhé generace (risperidon, olanzapin).
Nejvyšší riziko patologického krevního srážení se objevuje v prvních 3 měsících po nasazení preparátu. Mezi možné etiopatogenetické faktory TEN při léčbě antipsychotiky patří sedace, obezita, elevace hladin antifsosfolipidových protilátek, zvýšená aktivace a agregace destiček, hyperhomocysteinemie a hyperprolaktinemie.
Již samotná diagnóza schizofrenie a bipolární afektivní poruchy, hospitalizace nebo stres s aktivací sympatiku a zvýšením hladiny katecholaminů jsou protrombogenními faktory. Pro objasnění biologických mechanizmů vztahu antipsychotik a TEN jsou zapotřebí prospektivní studie.