Hladiny Interferonu alfa v séru nekorelují s aktivitou onemocnění nemocných s dermatomyozitidou/polymyozitidou
Abstrakt
Recentní studie ukazují na důležitou rolu interferonu (IFN) typu I v patogenezi idiopatických zánětlivých myopatií. S cílem zjistit vztah sérových hladin rozpustného IFNalfa s klinickými a aboratorními parametry aktivity, vyšetřili jsme 43 pacientů s dermatomyozitidou (DM) či polymyozitidou (PM).
Byli zahrnuti především pacienti, kteří byli pozitivní na protilátky proti anti-Jo-1 a měli vyšetření MRI svalů. Nemocní s myozitidou měli významně nižší hladiny IFNalfa než zdraví jedinci.
Mezi nemocnými s PM a DM nebyl žádný významný rozdíl. Pacienti s protilátkami proti Jo-1 měli významně vyšší hladiny IFNalfa (n=26; medián 117.8 pg/ml, rozpětí 70–378) ve srovnání s anti-Jo-1 negativními nemocnými (n=17; medián 93.4 pg/ml, rozpětí 0–199) (p=0.05).
To je v souhlasu s popisovanou kapacitou anti-Jo-1 pozitivních sér indukovat tvorbu IFNalfa. Mezi hladinami IFNalfa a intenzitou signálu MRI byla zjištěna statisticky významná negativní korelace.
Mimo přítomnosti vyšších hladin IFNalfau nemocných s intersticiálním plicním onemocněním(p=0.064), prokázaným HRCT (n=22) nebo rtg plic (n=4), jsme nenašli korelaci hladin IFNalfa se žádným z klinických a laboratorních parametrů aktivity. Hladiny IFNalfa v séru zřejmě neodráží klinickou aktivitu, spíše naopak; nižší hladiny IFNalfa byly spojené s těžšími projevy svalového otoku na MRI. hypoteticky, lokálně produkovaný IFNalfa může být také spotřebován místně a není uvolněn do cirkulace.
Jiné typy IFN I. typu než IFNalfa mohou být případně zdrojem signatury IFN I, charakteristické pro mnoho nemocných s DSM a PM.