Farmakogenetická interakce mezi dexamethasonem a segmentem chromosomu 4 s defektem Cd36 u spontánně hypertenzního potkana ovlivňuje distribuci triacylglycerolů a cholesterolu do lipoproteinových frakcí
Abstrakt
Dexamethason (DEX) je známým podněcovatelem diabetu a dyslipidémie. Prorovnali jsme koncentrace cholesterolu (CH) a triacylglycerolů (TAG) ve 20 lipoproteinových frakcích a toleranci glukózy u kontrolních potkanů a potkanů po podání DEX, kmene BN a BN.SHR4/Cub, který se od BN liší segmentem chromozomu 4 s mutovaným Cd36 (Cd36 je známý cílový gen DEX).
Ve srovnání s BN mají BN.SHR4 vyšší koncentrace CH a TAG, zejména v malých VLDL a LDL. Celkový CH byl podáním DEX snížen o 21% u BN.SHR4 ale nezměnil se u BN (interakce kmen*DEX p = 0,017).
Dále podání DEX u BN.SHR4 ve srovnání s BN neindukuje intoleranci glukózy. Nalezli jsme farmakogenetickou interakci mezi mutovaným Cd36 a DEX-indukovanou intoleranci glukózy, a redistribuci CH a TAG do lipoproteinových frakcí.