Cíl: Nedávno vzniklý diabetes při adenokarcinomu pankreatu je způsoben kombinací inzulinové rezistence a snížené funkce beta-buněk., Jeho odlišení od běžného diabetu 2. typu je předpokladem časné diagnózy adenokarcinomu pankreatu. Malá pozornost byla věnována pankreatickému stromatu a povrchovým proteázám. Metody: Aktivované fibroblasty selektivně exprimují fibroblast aktivační protein alfa, který je strukturním homologem všudypřítomné dipeptidyl-peptidázy 4. Práce se zabývá jejich úlohou při p
Abstrakt
Cíl: Nedávno vzniklý diabetes při adenokarcinomu pankreatu je způsoben kombinací inzulinové rezistence a snížené funkce beta-buněk., Jeho odlišení od běžného diabetu 2. typu je předpokladem časné diagnózy adenokarcinomu pankreatu. Malá pozornost byla věnována pankreatickému stromatu a povrchovým proteázám.
Metody: Aktivované fibroblasty selektivně exprimují fibroblast aktivační protein alfa, který je strukturním homologem všudypřítomné dipeptidyl-peptidázy 4. Práce se zabývá jejich úlohou při pankreatické karcinogenezi.
Výsledky:Homodimery a heterodimery obou enzymů vykazují vysokou specificitu pro peptidy a proteiny s N2-terminálním prolinem nebo alaninem. Většina působků homeostázy glukózy jsou kandidátskými substráty těchto enzymů.
Biologická aktivita reakčních produktú je nižší nebo jsou inaktivní. Závěr: Interakce povrchových proteáz a působků homeostázy glukózy dovolují přiměřeně vysvětlit vývoj diabetu sdruženého s adenokarcinomem oankreatu a odlišit jej od běžného diabetu 2. typu.