Abstrakt
Ačkoli prvotní příčina vzniku ulcerózní kolitidy (UC) zůstává navzdory více než stoleté historii této klinické jednotky neznámá, základní i klinický výzkum přináší množství nových poznatků o etiopatogenezi UC. Je zřejmé, že pro vznik UC je nezbytná vzájemná interakce vnitřních a zevních faktorů, které se v různé míře uplatňují u konkrétních jedinců.
Mezi vnitřními faktory zaujímají klíčové postavení mikrobiální flóra střeva, buňky střevního epitelu a aktivita slizničního, resp. střevního imunitního syst ému. Odchylky ve složení a množství střevních mikroorganizmů u pacientů s UC oproti běžné populaci jsou označovány termínem dysbióza.
Přestože metoda celogenomových asociačních studií významně navýšila počet identifikovaných genových lokusů souvisejících s UC, nemá genetické testování v současnosti pro klinickou praxi význam. Některé faktory zevního prostředí mohou souviset se vznikem UC, jiné zvyšují riziko relapsu u nemocných v remisi střevního zánětu.
Do první skupiny patří některé nutrienty (nasycené mastné kyseliny), kouření a prodělaná apendektomie. Riziko relapsu zvyšuje psychický stres, některá farmaka (např. nesteroidní antirevmatika) a interkurentní infekce, především respirační.
UC vzniká podle současných představ v důsledku změněné reaktivity imunitního systému střeva na komenzální mikrobiální střevní flóru u geneticky predisponovaných jedinců. Tzv. hygienická hypotéza patogeneze UC vysvětluje rozvoj zánětu střeva nedostatkem orální imunotolerance v důsledku omezené antigenní stimulace v časném postnatálním období.
Podle Mařatkovy dvousložkové teorie vzniku UC navazuje na primární imunopatologický děj sekundární superinfekce ve sliznici střeva.