Abstrakt
K úbytku kostní hmoty po menopauze přispívá jak zvýšená kostní resorpce (v důsledku deficitu estrogenů a deficitu vitaminu D u starších osob), tak s věkem klesající aktivita osteoblastů a snížení kostní novotvorby. Léky snižující resorpci kosti dokáží stabilizovat množství kostní hmoty, ale nestimulují kostní novotvorbu a nebrání ztrátě kvality kosti v důsledku stárnutí.
Oproti tomu anabolické léky působící na osteoblasty zvyšují tvorbu a objem kostní hmoty. Nové antiresorpční léky se zaměřují jednak na účinné a reverzibilní ovlivnění osteoklastogeneze a aktivity osteoklastů (do této skupiny patří denosumab, protilátka proti aktivátoru receptoru nukleárního faktoru kappa B), jednak na selektivní potlačení aktivity osteoklastů bez průvodního útlumu aktivity osteoblastů (inhibitory katepsinu K, např. odanacatib, a inhibitory Src kinázy).
Nové směry v anabolické léčbě osteoporózy zahrnují jednak použití faktorů s přímými osteoanabolickými vlastnostmi, jednak faktorů k neutralizaci antagonistů růstových faktorů. Wnt/Beta-katenin signální cesta má ústřední roli v buněčné diferenciaci osteoblastů.
Protilátky proti antagonistům Wnt, jako je sklerostin, jsou zatím nejdále ve vývoji a probíhají již klinické studie fáze II u lidí. Tato anabolická léčba má schopnost významně zvyšovat kostní hmotu, ale musí být ještě prokázána její dlouhodobá bezpečnost.