Plicní cirkulace je jak morfologicky tak i funkčně odlišná od cirkulace systémové. Působením chronické hypoxie vzniká plicní hypertenze (HPH) charakterizovaná vazokonstrikcí a remodelací periferních plicních arteriol.
Na tomto procesu se podílí oxid dusnatý (NO) a volné kyslíkové radikály, hlavně superoxid; po interakci s kyslíkovými radikály hraje roli při remodelaci plicních periferních arteriol. Superoxid poškozuje stěny prealveolárních plicních cév.
Vzniklý peroxynitrit modifikuje kolagen intercelulární matrix periferních plicních arteriol pomocí specifických metaloproteináz, uvolněných z žírných buněk. Štěpení kolagenu se podílí na mechanismu morfologické přestavby periferních plicních cév, která spočívá v muskularizaci a fibrotizaci jejich stěny. Změny vznikají u potkana v průběhu prvního týdne působení chronické hypoxie, což koreluje se vzestupem středního arteriálního krevního tlaku v plícnici.
Při déle pokračujícím působení chronické hypoxie tyto procesy již dále neprogredují.