Abstrakt
1908 / 5000 Výsledky překladu POZADÍ: Aktivace různých cytokinů, např. TNF alfa, IL-1 a / nebo IL-6 mohou hrát důležitou roli v patogenezi renální vaskulitidy a lupusové nefritidy (LN).
Systémové účinky těchto cytokinů mohou být modulovány jejich cirkulujícími rozpustnými receptory. Plazmatické hladiny cytokinových receptorů tak mohou být také markery aktivace těchto cytokinů.
Metody a výsledky: Plazmatické hladiny TNF alfa, jeho rozpustného receptoru p75 (sTNF-RII), IL-6 a rozpustného IL-6 receptoru (sIL-6R) byly měřeny pomocí ELISA u 17 pacientů s ANCA-pozitivní renální vaskulitidou (12 aktivních -ANCA-A, 7 v remisi ANCA-R), 9 bodů s aktivní lupusovou nefritidou (LN) a 5 zdravých subjektů. Pacienti s LN měli ve srovnání s kontrolami zvýšené plazmatické hladiny TNF alfa, sTNF-RII, IL-6 a sIL-6R.
Pacienti s ANCA-A měli také ve srovnání s kontrolami zvýšené plazmatické hladiny TNF alfa, sTNF-RII a sIL-6R, ale plazmatické hladiny IL-6 se významně nezvýšily na velkou standardní odchylku. Pacienti s ANCA-R měli ve srovnání s kontrolami zvýšené plazmatické hladiny sTNF-RII, ale plazmatické hladiny TNF alfa byly v ANCA-R významně nižší než v ANCA-A.
Zatímco poměr TNF alfa / sTNF-RII byl významně nižší u všech skupin pacientů než u kontrol, poměr IL-6R / sIL-6R byl ve srovnání s kontrolami významně zvýšen pouze u LN. ZÁVĚRY: Zatímco zvýšené plazmatické hladiny TNF alfa mohou být nespecifickým markerem aktivity ANCA-pozitivní renální vaskulitidy a LN, plazmatické hladiny sTNF-RII se zvyšují také u pacientů s ANCA-pozitivní renální vaskulitidou v remisi.
Zvýšené plazmatické hladiny sTNF-RII mohou interferovat se systémovými účinky TNF alfa, ale mohou také prodloužit životnost jeho aktivní formy. Plazmatické hladiny sIL-6R jsou zvýšeny jak v ANCA-A, tak v LN, ale jejich zvýšení je však mnohem méně výrazné než v případě sTNF-RII a nemůže účinně blokovat systémové účinky IL-6.