Abstrakt
Jedním z nejvýznamnějších rozdílů mezi malým a velkým oběhem je výrazně nižší krevní tlak a hemodynamický odpor v malém oběhu. Tato skutečnost souvisí s minimálním bazálním tonem plicního cévního hladkého svalu za normálních podmínek.
Příčiny tohoto nízkého bazálního tonu nejsou známy. Na rozdíl od systémové cirkulace působí hypoxie v plicní cirkulaci lokální vazokonstrikci.
Tato hypoxická plicní vazokonstrikce napomáhá distribuci průtoku krve přednostně do lépe ventilovaných částí plic a tím významně přispívá k optimalizaci okysličení krve. Mechanismus této fyziologicky významné odpovědi není dostatečně jasný.
Chronická hypoxie působí v plicní cirkulaci morfologicky fixovanou plicní hypertenzi, na níž se kromě zvýšení cévního tonu podílí take proliferace komponent cévní stěny. Ta vede ke ztluštění cévní stěny a zúžení lumen.
Oxid dusnatý je nedávno objeveným endogenním vazodilatanciem produkovaným endotelem. Oxid dusnatý má take antiproliferativní vlastnosti.
Cílem pokusů shrnutých v teto práci bylo prostudovat úlohu endogenního oxidu dusnatého v plicní cirkulaci. Konkrétně nás zajímalo, zda oxid dusnatý přispívá k nízké úrovni bazálního tonu plicního cévního hladkého svalu, zda a jakou má úlohu při akutní hypoxické plicní vazokonstrikci a při chronické plicní hypertenzi.
Dále nás zajímal mechanismus vazodilatačního působení oxidu dusnatého v plicích a možnost terapeutického využití získaných poznatků. Zjistili jsme, že na rozdíl od systémových cév je bazální úroveň syntézy oxidu dusnatého v plicních cévách minimální.
Oxid dusnatý tedy nepřispívá k udržování plicního cévního tonu na nízké hodnotě. Syntéza oxidu dusnatého v plicní cirkulaci ovšem stoupá při akutní hypoxické plicní vazokonstrikci i při chronické hypoxické plicní hypertenzi.
Tím pravděpodobně brání příliš výraznému vzrůstu intravaskulárního tlaku, který by mohl poškodit tenké alveolokapilární rozhraní.