Publikace |
2002
Abstrakt
Nálezy zvýšených koncentrací N-acetyl-aspartyl-glutamátu v některých oblastech mozku schizofreniků podporují hypotézu dysfunkce glutamátergní neurotransmise u této psychózy, ale současně ponechávají většinu patofyziologických otázek nezodpovězených. Prokázali jsme, že interakce s NMDA receptorem podmiňuje neuronální poškození, které je patrné především v neonatálním mozku.
Diskutována je proto nejen patofyziologická hodnota tohoto modelu, ale i jeho validita jako animálního modelu psychózy.