Abstrakt
Současné poznatky o etiopatogeneze různých typů diabetu dovolují postulovat zásadní rozdíly mezi 1. i 2. typem diabetu. Zatímco diabetes mellitus 1. typu je důsledkem autoimunní destrukce B-buněk pankreatu a následného absolutního nedostatku inzulinu, diabetes mellitus 2. typu je spojen s inzulinovou rezistencí a často spíše jen s relativním nedostatkem někdy i absolutně zvýšeného plazmatického inzulinu.
Z hlediska dietní terapie je přístup k oběma typům diabetu dosti odlišný. Zatímco u 1. typu je nutné nalézt vztah mezi preprandiální dávkou inzulinu, přijatými sacharidy a předpokládanou fyzickou aktivitou v období brzy po jídle, jsou zásady léčby diabetu 2. typu spojeny s pokusem ovlivnit inzulinovou rezistenci a celý související metabolický syndrom.
S tím souvisí snaha podávat sacharidy s nízkým glykemickým indexem a vysoký obsah vlákniny v dietě na straně jedné, monoenové a polyenové mastné kyseliny preferovat před nasycenými mastnými kyselinami a soustavně snižovat množství trans-mastných kyselin v dietě. Diety pro pacienty s nadváhou a obezitou jsou pochopitelně nízkoenergetické.
Z hlediska současné konstrukce diabetické diety je vhodné tedy rozlišit mezi dietou pro nemocné 1. a 2. typem diabetu. Místo fixně zavedeného trojpoměru živin je nutné diskutovat diety s ohledem na kvalitativní složení mastných kyselin tuků, na glykemický index sacharidů a obsah vlákniny v dietě.