Studovali jsem vztahy neurotransmiterových a neuromodulačních systémů, zejména serotonergního, noradrenergního a glutamátergního, na animálních modelech bolesti, stresu, úzkosti a schizofrenie. N-feruloylserotonin ovlivňoval nocicepci pouze u potkanů s vyšším prahem bolesti, kteří byli také více úzkostní.
Tato serotoninu podobná látka měla selektivní anxiolytické účinky u více úzkostných zvířat. Agonista alfa2 adrenergních receptorů - medetomidin potencoval analgézii vyvolanou selektivním blokátorem NMDA receptorů, ketaminem.
Blokáda NMDA receptorů ketaminem brání rozvoji neuropatické bolesti v modelu avulze brachiálního plexu. Léze kyselinou chinolinovou v rané ontogeze zvyšuje vnímání akutní i neuropatické bolesti v dospělosti.
Tato léze zpomaluje proces učení a zhoršuje paměťové schopnosti. Úzkostné chování i modulace bolesti jsou hierarchicky organizovány. Interakce intenzity vyvolávajícího podnětu a fenotypu nebo genotypu chování rozhoduje o tom, jaký systém antinocicepce bude aktivován, a tedy i jaké chování bude realizováno.