Abstrakt
Anafylaktické reakce jsou v převážné míře způsobeny aktivací vysokoafinitního receptoru pro IgE (FcεRI) na povrchu bazofilů a žírných buněk (tzv. klasická dráha), popřípadě aktivací nízkoafinitního receptoru pro IgG na povrchu makrofágů (tzv. alternativní dráha). Zde se více zaměříme na dráhu klasickou.
Agregace FcεRI sama o sobě spouští signalizační kaskády zahrnující desítky molekul; navenek se projevuje zejména vylitím obsahu cytoplazmatických granulí obsahujících řadu proteáz, důležitým jevem je rovněž uvolnění histaminu. Často podceňovanou skutečností je možnost aktivace bazofilů přes řadu dalších receptorů měnících intenzitu signálu indukovanou agregací FcεRI, jde o CD28, CD1 37, CD226, Toll-like receptory, integriny apod. Některé povrchové molekuly jsou dokonce schopny aktivovat bazofily i při absenci souběžné aktivace FcεRI, patří mezi ně c-kit, Thy-1, C3a receptor, apod.
V klinickém či preklinickém užití je již celá řada inhibitorů nežádoucí aktivace bazofilů při anafylaxi. Mezi jinými to jsou inhibitory tyrosinových kináz - Gleeve c, dasatinib, či semaxinib.
Nadějné je využití humanizovaných monoklonálních protilátek, fúzních proteinů a zejména epitopově-specifických peptidů zvaných mimotopy.