Abstrakt
V současnosti již není schizofrenie považována jen za důsledek zvýšené dopaminergní signalizace. Řada nedávných zjištění, včetně genetických studií, dokládá také význam porušené glutamátergní a GABAergní neurotransmise. Schizofrenii však nelze zjednodušeně označit za dědičnou poruchu, neboť vykazuje také významnou podmíněnost faktory prostředí.
Má ale svou genetickou složku podmíněnou existencí řady tzv. kandidátních genů. Většina z těchto genů souvisí se syntézou a inaktivací glutamátu a GABA, s aktivitami těchto neuromediátorů na úrovni specifických receptorů a také se strukturálním a funkčním vývojem příslušných synaptických spojení.
Literární přehled ukazuje na asociaci schizofrenie s více než 40 geny, které se nacházejí na všech 23 chromozomech člověka. Z něho je zřejmé, že s výjimkou několika málo genů (NRGl - chromozom 8 nebo DTNBP1 - chromozom 6), většina jednonukleotidových polymorfizmů nalezených v kandidátních genech je jen slabě, pokud vůbec, asociována se schizofrenií ve studiích s omezením na určité etnikum.
Pro dosažení konečné odpovědi bude třeba provést studie na větších souborech subjektů, které by vykazovaly větší genetickou homogenitu danou věkem, pohlavím a etnickým původem.