Abstrakt
Současná celosvětová epidemie obezity je spojována především se zvýšeným příjmem potravy o vysoké energetické denzitě a sedavým způsobem života, které navozují pozitivní energetickou bilanci s následnou akumulací tukových zásob, zejména u geneticky predisponovaných jedinců. Nicméně by měly být zvažovány i další patogenetické faktory včetně infekce.
Bylo popsáno několik virů vyvolávajících obezitu u myší, slepic, potkanů, křečků a opic. U lidí byla nalezena pozitivní asociace nadváhy s IgG protilátkami proti Helicobacter pylori a Chlamydia pneumoniae.
Tato souvislost bakteriální infekce se zvýšeným BMI nemusí znamenat kauzální závislost, ale může být ukazatelem větší náchylnosti obézních jedinců k infekci. Stěžejní roli při rozvoji "infekční obezity" u lidí by mohla sehrávat adenovirová infekce, zejména typem AD-36, který rovněž navozuje obezitu u experimentálních zvířat, jako jsou slepice, myši a opice.
Obezita navozená AD-36 je paradoxně asociována s nižší hladinou sérového cholesterolu a triacylglycerolů jak u lidí, tak u experimentálních zvířat. Navíc AD-36 zvyšuje inzulinovou senzitivitu a zlepšuje jaterní steatózu. Účinky AD-36 v cílových tkáních jako je tuková tkáň, játra a kosterní sval zprostředkuje protein viru označovaný jako E4orf1.
Tímto způsobem AD-36 upravuje metabolický profil, což se odráží vyšším vychytáváním glukózy tukovou tkání a kosterním svalem, sníženým výdejem glukózy z hepatocytu, zvýšenými hladinami adiponektinu a větší expresí adipogenních genů, jako je např. receptor aktivovaný peroxizomovými proliferátory gama. Jestliže E4orf1 zlepšuje kontrolu glykémie nezávisle na redukci příjmu tuku a tukových zásob, mohl by se stát tento protein cenným prostředkem pro vývoj moderních antidiabetik, která by napodobovala jeho působení