Abstrakt
V patogenezi aterosklerózy jsou kromě tradičních rizikových faktorů, jako je hypertenze, hyperlipoproteinémie, diabetes mellitus, obezita a kouření, v posledních 20 letech diskutovány i další faktory, mezi které patří infekce a chronický zánět. Původní koncepci možné úlohy specifického infekčního agens, např.
Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus či Helicobacter pylori vystřídala teorie synergického působení více patogenů, přičemž každý z nich může přispívat k pomalému chronick ému zánětu. Předčasná manifestace aterosklerózy byla popsána i u tzv. autoimunitních onemocnění.
Jedná se především o systémový lupus erythematodes (SLE), revmatoidní artritidu (RA) a antifosfolipidový syndrom (APS). Ateroskleróza je chronické fibroproliferativní onemocnění, které je iniciované poškozením endotelu a které je řízeno mechanismy vrozené i získané imunity.
Z inflamatorních markerů je ke stanovení míry kardiovaskulárního rizika stále nejčastěji používán ultrasenzitivně měřený CRP. Ostatní parametry jsou zatím využívány spíše v experimentu.
V terapii aterosklerózy se kromě kyseliny acetylsalicylové připisují antiinflamatorní vlastnosti i lékům, jako jsou statiny, ACE inhibitory či sartany. Výrazný efekt by mohla přinést biologická léčba.