Patofyziologie vzniku metabolické acidózy u pacientů se sníženou glomerulární filtrací z hlediska Stewartovy-Fenclovy teorie
Abstrakt
Cíl: Metabolická acidóza je téměř konstantním projevem renální insuficience. Při konvenčním hodnocení acidobazické rovnováhy na základě Hendersonovy-Hasselbalchovy rovnice nejsme schopni definovat příčinu metabolických poruch, neboť sérová koncentrace HCO3- může být pouze odrazem změn celkového spektra plazmatických iontů.
Použili jsme proto Stewartovu-Fenclovu teorii, vycházející z podrobnější fyzikálně-chemické analýzy, ze které je patrné, že změna sérové koncentrace HCO3- úzce souvisí s veličinami, ve spojitosti s acidobazickou rovnováhou běžně nesledovanými. Soubor pacientů a metodika: U 69 nedialyzovaných nemocných s glomerulární filtrací pohybující se mezi 0,04 a 0,88 ml/s/1,73m2 dle MDRD jsme jednorázově změřili pH a pCO2 arteriální či kapilární krve, sérovou koncentraci HCO3- jsme standardně dopočítali z Hendersonovy-Hasselbalchovy rovnice, z venózní krve jsme určili sérové koncentrace albuminu a iontů: Na+, K+, Cl-, Pi, dále sérové koncentrace kreatininu a urey.
Výsledky: U 47 nemocných byla přítomna metabolická acidóza ([S-HCO3-] < 22 mmol/l), s průměrnou hodnotou [S-HCO3-] celého souboru 19,6 mmol/l. Prokázali jsme statisticky signifikantní korelaci mezi [S-HCO3-] a [SID] (p < 0,001), dále mezi [S-HCO3-] a jednotlivými faktory determinujícími [SID]: [Na+-Cl-], [UA-], [Pi-], [K+] (p < 0,01).
Závěr: U nedialyzovaných pacientů s poklesem glomerulární filtrace je snížení [S-HCO3-] asociováno majoritně s poklesem [Na+-Cl-] diference, jejíž kvantitativní příspěvek k metabolické acidóze je významnější než retence silných kyselin. Na snížení [Na+-Cl-] diference se kromě zvýšení [S-Cl-] významně uplatňuje i pokles [S-Na+].