Abstrakt
Metabolická acidóza nevyhnutelně doprovází poruchu funkce ledvin. Denně dochází u dospělého člověka k produkci kyselin v množství přibližně 1 mmol/kg tělesné hmotnosti (u dětí až 3 mmol/kg), jejich hlavním zdrojem je pak metabolizace proteinů přijatých potravou.
Rozvoj metabolické acidózy u poruchy funkce ledvin je podmíněn kumulací kyselin a nedostatečnou tvorbou hydrogenuhličitanů; problém ztrát alkálií představuje v této oblasti spíše marginální záležitost omezenou prakticky pouze na pacienty s renální tubulární acidózou II. typu. Prevalence této poruchy stoupá s klesající glomerulární filtrací (GFR), z 2 % při GFR 1,0-1,5 ml/s/1,73 m2 na 39 % při GFR < 0,3 ml/s/1,73 m2, event. na 19 % při GFR 0,25-0,3 ml/s/1,73 m2.
Bez ohledu na primární příčinu onemocnění ledvin dochází s klesající GFR ke kompenzačnímu zvýšení produkce amoniaku v reziduálních nefronech. Jde o adaptační mechanizmus směřující k zachování dostatečné eliminace kyselin i přes klesající objem funkční tkáně.
Zvýšená produkce amoniaku se však zároveň stává stimulem pro aktivaci komplementu alternativní cestou, a je tedy jedním z faktorů podílejících se prostřednictvím takto provokované inflamace na progresi tubulointersticiální fibrózy, která následně vede k dalšímu poklesu GFR. Metabolická acidóza má pro organizmus řadu závažných nežádoucích účinků, např. zhoršení renální kostní nemoci stimulací kostní resorpce a inhibicí tvorby kosti, inhibici tvorby vitaminu D, zvýšení svalového katabolizmu, snížení tvorby albuminu, poruchu metabolizmu glukózy, zvýšení inzulinové rezistence, snížení sekrece hormonů štítné žlázy, vyšší kumulaci β2-mikroglobulinu a další.
Z praktického hlediska je důležité zjištění intervenčních studií, že suplementace alkálií může vést ke zpomalení progrese chronických nefropatií. Tento postup, bezpečný a finančně nenáročný, se v klinické praxi zatím více neuplatnil.
Pokud jde o dialyzované pacienty, jsou abnormální hladiny hydrogenuhličitanů i u nich asociovány se zvýšením mortality. Negativní vliv na přežívání pacientů má jak metabolická acidóza, tak i alkalóza, která se celkem pravidelně vyskytuje u nezanedbatelného procenta nemocných.
Hlavním pilířem korekce metabolické acidózy u hemodialyzovaných i peritoneálně dialyzovaných je substituce alkálií z dialyzačního roztoku. Léčbu je třeba individualizovat a současné technologie to umožňují.