Abstrakt
IgA nefropatie je nejčastější příčinou selhání ledvin mezi primárními glomerulonefritidami. V posledním desetiletí je patrný pokrok v objasnění její patogeneze a byla publikována řada studií, které upřesnily přístup k její léčbě.
Základem léčby jsou inhibitory ACE nebo antagonisté AT1R (sartany), případně kombinace obou. Není nutné jimi léčit pacienty s optimálním krevním tlakem, normální glomerulární filtrací, proteinurií pod 0,3 g/24 h, mírnými abnormalitami v biopsii ledviny a stabilizovaným průběhem.
Podáváme je v maximálně tolerované dávce u všech pacientů, u kterých lze očekávat progresi choroby. Začínáme jimi také léčbu u proteinurické formy IgA nefropatie.
Nesníží-li se proteinurie pod 0,5 g/24 h v průběhu asi 3 měsíců, přistoupíme k imunosupresivní léčbě. Na základě prospektivních léčebných studií s kontrolní skupinou a metaanalýz jsme došli k závěru, že glukokortikoidy snižují proteinurii a zpomalují úbytek ledvinové funkce.
Cílem léčby je úplné vymizení proteinurie. Příznivý účinek cyklofosfamidu na aktivní IgA nefropatii, popisovaný v některých studiích, nebyl metaanalýzami potvrzen.
Přesto může být efektivní u některých pacientů při rychlém úbytku funkce a aktivním morfologickém nálezu s floridní extrakapilární proliferací.