Podobně jako ve všeobecné populaci je i u pacientů po transplantaci ledviny proteinurie nezávislým rizikovým faktorem pro zvýšenou kardiovaskulární mortalitu a morbiditu. U pacientů po transplantaci ledviny byl také nalezen vztah mezi mírou proteinurie a přežíváním štěpů i pacientů po transplantaci.
Prevalence proteinurie u pacientů po transplantaci ledviny se pohybuje v rozmezí od 7 do 45 %. Z hlediska typu proteinurie je proteinurie po transplantaci ledviny obvykle smíšeného typu s častějším výskytem tubulární proteinurie.
Mezi rizikové faktory vzniku proteinurie po transplantaci ledviny patří věk dárce, opožděný nástup funkce štěpu, výskyt akutní rejekce, zvýšený krevní tlak, terapie sirolimem a podle některých studií i věk příjemce, příčina smrti dárce, pozitivita HCV u příjemce a vyšší hodnota BMI u příjemce. Ve vztahu proteinurie a přež ívání štěpů i pacientů po transplantaci ledviny byl prokázán vztah mezi mírou proteinurie a zvýšeným rizikem ztráty štěpu resp. úmrtím pacienta.
V histologických nálezech je při proteinurii > 1,5 g/den vysoký výskyt glomerulárního poškození, kdežto jiné typy poškození ledvin jsou mnohem méně časté. Jako patofyziologický mechanizmus vlivu proteinurie na selhání funkce štěpu se uplatňuje jednak poškození mesangia ledviny jako důsledek mesangiálního overloadu proteinů a jednak dysfunkce proximálních tubulů jako důsledek abnormálního množství a složení proteinů v luminu tubulů.
Při léčbě proteinurie mají nezastupitelnou úlohu inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu a blokátory angiotenzinových receptorů. Z dalších opatření pak redukce krevního tlaku, úprava krevních lipidů a redukce tělesné hmotnosti při nadváze.