Abstrakt
Přijdou-li krevní destičky během cirkulace do styku s obnaženým kolagenem v subendoteliální vrstvě cévní stěny v dusledku ruptury aterosklerotického plátu, dochází v tomto místě k jejich adhezi. Záleží na rovnováze proagregačních a protiagregačních mechanismu, zda tento děj přestoupí do tvorby destičkového trombu.
Aktivaci destiček v tomto procesu mohou současná farmaka zablokovat na několika úrovních. Inhibitory glykoproteinových receptoru typu IIb/IIIa zasahují v místě konečného a společného bodu všech cest vedoucích k aktivaci destiček, a v dusledku toho blokují agregaci destiček v odpověi na všechny agonisty.
V současné době to jsou nejúčinnější protidestičková léčiva. Bylo prokázáno, že jejich podání nemocným s akutním koronárním syndromem zlepšuje jak krátkodobou prognózu, tak dlouhodobé přežívání.