Publikace na 1. lékařská fakulta |
2014
Abstrakt
Studovali jsme vlivy depresivní poruchy a Alzheimerovy nemoci (AD) jak na aktivity mitochondriálních enzymů (citrátsyntáza, komplexy elektronového transportního řetězce), tak na buněčnou respiraci v krevních destičkách. Výsledky ukázaly, že za sníženou respiraci je odpovědná spíše nedostatečná dostupnost substrátů než funkční poruchy v systému elektronového transportního systému.
Lze uzavřít, že změny mitochondriálních funkcí se účastní na patofyziologii deprese a AD. Jejich modulace může přispět k terapeutickým nebo nežádoucím účinkům antidepresiv a stabilizátorů nálady.