Infiltrace nádorového stromatu buňkami imunitního systému byla tradičně vysvětlována jako pokus makroorganismu o likvidaci nádorových buněk. V poslední době se však ukazuje, že zejména buňky vrozeného imunitního systému mohou vyvíjet aktivity podporující rozvoj nádoru.
Mezi geny, které jsou aktivovány jak u zánětových stavů, tak u nádorů, jsou i geny zajišťující mezibuněčné interakce. Intercelulární adhezní molekula-1 zde patří k nejstudovanějším genovým produktům.
Tato molekula existuje jak v membránově zakotvené podobě (ICAM-1), tak jako solubilní, volná forma (sICAM-1). Na rozdíl od membránové ICAM-1, která se přímo podílí na mezibuněčných interakcích, sICAM-1 může inhibovat interakce imunitních buněk kompeticí o vazebná místa na buňkách.
Zvýšené koncentrace sICAM-1 byly zjištěny v sérech onkologických pacientů, ale také v tekutinách, které jsou v přímém styku s nádorem. Zdá se, že tyto tekutiny, např. pohrudniční výpotky, mají těsnější vztah k vyvolávajícím patologickým stavům než krevní plasma. sICAM-1 je produkován v pohrudničním prostoru regulovatelným způsobem a existují názory, že by mohl bránit tumoricidním aktivitám T buněk a tím potlačovat hostitelské protinádorové aktivity.
Tuto hypotézu zpochybňuje exprese sICAM-1 u maligních výpotků, kde projevuje, na rozdíl od běžných zánětových markerů, pozitivní korelaci s dobou přežití.