Abstrakt
U pacientů, u kterých se manifestoval diabetes mellitus, dochází po měsících až desetiletích trvání choroby k vyhasnutí sekrece inzulinu, což je téměř jistým znamením úbytku beta-buněk Langerhansových ostrůvků. U našeho sledovaného souboru 30 pacientů, kteří manifestovali chorobu mezi 30-45 roky a kteří byli diagnostikováni jako diabetici 2. typu, má po 30 letech trvání choroby polovina zachovanou nebo vyšší sekreci inzulinu, druhá polovina pak sekreci výrazně sníženou nebo vyhaslou.
Faktory, které postihují beta-buňky a vedou k jejich destrukci, můžeme shrnout do následujících skupin: 1. Faktory chemické: - faktory metabolické: hyperglykemie a glukotoxicita, lipotoxicita, hypoxie, volné kysl íkové radikály, - faktory farmakologické: antimikrobiální prostředek pentamidin, antidepresiva typu SSRI, - faktory spojené s poruchou sekrece inzulinu: MODY typy diabetu - toxické látky ze zevního prostředí: jed na krysy Vacor, streptozotocin, polychlorované či polybromované uhlovodíky. 2.
Onemocnění zevně sekretorické části pankreatu: nádorová infiltrace, vazivová infiltrace, chronická pankreatitis. 3. Infekce, zánět a autoimunita: - faktory virové: Coxsackie viry, virus chřipky H1N1, enteroviry.
Záněty. Autoimunní faktory představující patogenetický faktor diabetu 1. typu.
V současné době pracujeme jak na specifikaci dalších faktorů vedoucích k poškození beta-buněk, tak na studiu poznání jejich účinku na buněčnou apoptózu, respektive nekrózu, a konečně na definici ochranných faktorů, které by účinky působení těchto faktorů snížily. S nárůstem vědomostí o mechanismech poškození a destrukce beta-buněk se rýsují návrhy některých opatření, která by je mohla chránit.
V našem přehledu podáváme zestručnělý a s ohledem na rozsah článku také notně zjednodušený přehled některých znalostí, které se poškození a destrukce beta-buněk týkají.