Abstrakt
Dyslipidemie u diabetiků 2. typu představuje komplexní změnu lipoproteinového metabolizmu s výrazně proaterogenním potenciálem. Vzniká na základě genetické predispozice v souvislosti s inzulinovou rezistencí a postihuje lipoproteinový metabolizmus na úrovni hepatocytu, střevní mukózy a intravaskulární přeměny, a to zejména postprandiální.
Léčba diabetické (aterogenní) dyslipidemie je účinnou možností ovlivnění rizika rozvoje makrovaskulárních i mikrovaskulárních komplikací diabetu. Nefarmakologická opatření indikovaná u diabetiků účinně ovlivňují i dyslipidemii.
Bez farmakoterapie však nemůžeme dostatečně ovlivnit lipidový metabolizmus ani snížit riziko cévních komplikací spojených s dyslipidemií. Základem farmakologické léčby zůstávají statiny, které kombinujeme v případě nedostatečného efektu na LDL-cholesterol s ezetimibem (nebo vhodnou pryskyřicí) anebo s fenofibrátem v případě trvající elevace triglyceridů.
V blízké budoucnosti se rozroste spektrum fixních kombinací těchto osvědčených hypolipidemik. K nim přibydou inhibitory PCSK9, které u diabetiků snižují hladiny LDL-cholesterolu i o více než 50 %.
V delším časovém horizontu lze očekávat výsledky testů s novými selektivními modulátory receptorů pro PPARα, které překonávají nevýhody fibrátů, pokud se jedná o účinnosti i toleranci léčby. Zajímavé jsou i další možnosti využívající technologii anti-sense, které zasahují do transkripce genů kódujících proteiny důležité pro metabolizmus lipoproteinů zmnožených typicky u diabetiků (např. anti-sense oligonukleotidy proti mRNA pro apolipoprotein CIII).