Abstrakt
Hormony štítné žlázy významně ovlivňují činnost kardiovaskulárního systému prostřednictvím genomických i negenomických účinků. Neléčená rozvinutá hypotyreóza i hypertyreóza jsou nepochybně spojeny s významnými kardiovaskulárními riziky.
U subklinických poruch jsou však výsledky studií mnohem kontroverznější, byť je této problematice věnována pozornost už déle než 30 let. Z metaanalýz a velkých klinických studií v posledních 10 letech vyplývá, že subklinická hypertyreóza (včetně předávkování tyreoidálními hormony) přináší nemocným závažnější kardiovaskulární rizika než subklinická hypotyreóza, což se týká zejména starších pacientů.
U osob > 85 let byla subklinická hypotyreóza naopak spojena s nižší mortalitou. Z toho plyne, že subklinická hypertyreóza by měla být častěji léčena i u starších osob, zatímco subklinickou hypotyreózu léčíme především u mladších pacientů (< 65 let), zatímco u starších osob po zvážení řady okolností často stačí jen sledování.
Významnou problematikou na pomezí kardiologie a endokrinologie jsou tyreoidální dys-funkce po amiodaronu, který je v kardiologii stále hojně využíván. Podmínkou účinné a bezpečné terapie je správné rozlišení hypertyreózy 1. a 2. typu.
Hypertyreóza 1. typu se léčí metimazolem, přičemž odpověď na terapii bývá dlouhá. Podle nových poznatků se nedoporučuje okamžité vysazení amiodaronu a pacienta je většinou nutno připravit k totální tyreoidektomii nebo eventuálně plánovat léčbu radiojodem, je-li dostatečná akumulace.
Hypertyreóza 2. typu se léčí glukokortikoidy, reakce na terapii je poměrně rychlá (1-2 týdny), častěji však přechází do trvalé remise nebo do hypotyreózy a amiodaron (pokud není jasná kardiologická indikace) lze vysadit už po několika týdnech. Hypotyreóza indukovaná amiodaronem se léčí substitucí levotyroxinem a podávání amiodaronu se nepřerušuje.