Abstract
V profylaxi aterotrombotických příhod hraje protidestičková léčba zásadní úlohu. Vzhledem k řadě podnětů aktivujících primární hemostázu využíváme různé léčebné strategie - inhibici tromboxanové, adenosindifosfátové (ADP), trombinové či adenosinové cesty - nebo tlumíme vlastní agregaci blokádou vazebných receptorů IIb/IIIa.
Vzhledem k dominantnímu postavení tromboxanové a adenosinové cesty aktivace trombocytů je intervence na této úrovni nejvýhodnější. Podle rizika příhody, převažujícího místa postižení a rizika krvácení volíme optimální léčebnou strategii: monoterapii či duální léčbu, event. přidáváme léčbu antikoagulační.
Výhodnou a běžně dostupnou inhibici syntézy tromboxanu A2 docílíme ireverzibilní blokádou cyklooxygenázy-1 užitím kyseliny acetylsalicylové (ASA). Klinickým korelátem je snížení výskytu aterotrombotických příhod (akutních koronárních příhod včetně infarktu myokardu, cévních mozkových příhod apod.) o 20-30 %.
V inhibici ADP cesty je obdobně účinná a široce rozšířená nevratná blokáda receptoru P2Y12 clopidogrelem. V monoterapii je klinický dopad léčby srovnatelný s užitím ASA.
V léčbě rizikových osob pak dominuje kombinace obou postupů - tzv. duální protidestičková léčba. Účinek, daný poklesem mortality a morbidity, je aditivní - přidání clopidogrelu k ASA sníží výskyt uvedených příhod o dalších 20 %.