Abstrakt
Metabolická acidóza (MAC) je nedílnou součástí pokročilejšího chronického ledvinného onemocnění (chronic kidney disease - CKD). Její nástup a stupeň však nezáleží jen na poklesu glomerulární filtrace, ale také na tubulárních funkcích.
Z toho důvodu se u onemocnění s převažujícím tubulointersticiálním postižením může objevit již při nižším stupni CKD, obvykle jako MAC s normální aniontovou mezerou. S progredujícím poklesem glomerulární filtrace vedoucím k retenci kyselin se rozvíjí MAC se zvýšenou aniontovou mezerou.
MAC má mnoho nepříznivých klinických dopadů, k nimž je řazena i vlastní progrese CKD. Rozvoj a stupeň MAC u CKD je většinou ovlivněn kombinací několika patofyziologických mechanizmů a řadou vnějších faktorů, především dietou - příjmem a složením bílkovin - a stupněm hydratace.
Od správné identifikace jednotlivých faktorů podílejících se na MAC se odvíjí i tera-peutické možnosti její korekce. Optimální sérové koncentrace bikarbonátu u konzervativně léčených nemocných jsou však stále předmětem diskuse.
Ještě významněji se liší názory na optimální sérovou koncentraci bikarbonátu před a po dialýze a na koncentraci bikarbonátu v dialyzačním roztoku, především z důvodu rizika postdialyzační metabolické alkalózy.