Abstrakt
Současné možnosti Alzheimerovy nemoci (AD) jsou velmi limitované a jsou založeny na podávání inhibitorů cholinesteráz (donepezil, rivastigmin, galantamin) a/nebo memantinu jako antagonisty N-methyl-D-aspartátových receptorů. Nově syntetizované látky ovlivňují mnohočetná místa v patofyziologických cestách AD, mohou účinkovat jako inhibitory acetylcholinesteráz a butyrylcholinesteráz (AChE, BuChE), inhibitory monoaminooxidáz (izoforem MAO-A, MAO-B), modulátory permeability mitochondriální membrány (mPTP modulátory) modulátory amyloid-beta vázající alkohol dehydrogenázy (ABAD, HSD10) a antioxidanty. Účinky klinicky používaných léčiv a nově vyvíjených látek jsou studovány ve vztahu k energetickému metabolismu a mitochondriálním funkcím, zahrnují změny v oxidační fosforylaci, aktivitách enzymů citrátového cyklu, enzymů elektronového transportního řetězce, změny v membránovém potenciálu mitochondrií, homeostázu kalcia, tvorbu reaktivních forem kyslíku a aktivitu MAO.