Abstrakt
Subendoteliální ukládání apolipoproteinu B s vysokým obsahem lipoproteinů do predisoponovaných úseků tepny je hlavní mechanizmus vzniku koronární aterosklerózy. Místní biologickou odpovědí na tyto uložené a následně modifikované lipoproteiny je chronická zánětlivá reakce zprostředkovaná především makrofágy a T buňkami.
Hypolipidemická léčba statiny vede ke stabilizaci koronárních plátů a snížení výskytů klinických epizod destabilizace koronární nemoci. Pomocí novějších přesných zobrazovacích metod, jako je intrakoronární ultrazvuk, virtuální histologie, NMR či optick á koherenční tomografie, se ukázalo, že snížení LDL cholesterolu při intenzivní statinové léčbě vede i k prokazatelné regresi koronárních plátů.
Právě ukončená studie Glagov prokázala možnost dalšího snížení LDL pomocí kombinační léčby dostatečnými dávkami statinu a inhibitory PCSK9, došlo k poklesu LDL na nižší hodnoty než u srovnatelných studií se statiny. Tomu odpovídá i pokles objemu plátu při sledování pomocí intrakoronárního ultrazvuku.