Abstrakt
Subendoteliální ukládání apolipoproteinu B s vysokým obsahem lipoproteinů do predisoponovaných úseků tepny je hlavní mechanizmus vzniku koronární aterosklerózy. Místní biologickou odpovědí na tyto uložené a následně modifikované lipoproteiny je chronická zánětlivá reakce zprostředkovaná především makrof ágy a T buňkami.
Hypolipidemická léčba statiny vede ke stabilizaci koronárních plátů a snížení výskytů klinických epizod destabilizace koronární nemoci. Pomocí novějších přesných zobrazovacích metod, jako je intrakoronární ultrazvuk, virtuální histologie, NMR či optická koherenční tomografie, se ukázalo, že snížení LDL cholesterolu při intenzivní statinové léčbě vede i k prokazatelné regresi koronárních plátů.
Právě ukončená studie Glagov prokázala možnost dalšího snížení LDL pomocí kombinační léčby dostatečnými dávkami statinu a inhibitory PCSK9, došlo k poklesu LDL na nižší hodnoty než u srovnatelných studií se statiny. Tomu odpovídá i pokles objemu plátu při sledování pomocí intrakoronárního ultrazvuku.