Abstrakt
Nadváha a obezita jsou definovány jako abnormální nebo nadměrné hromadění tuku v organismu. Bílá tuková tkáň produkuje řadu hormonů a cytokinů souhrnně označovaných jako adipokiny.
Odlišné spektrum i kvantita adipokinů produkovaných tukovou tkání obézních jsou zapojeny do mnoha patofyziologických procesů souvisejících s obezitou (diabetes 2. typu, kardiovaskulární onemocnění, zánětlivá reakce). V poslední době se objevuje řada klinických studií zabývajících se hypotézou vzniku tzv. subklinického zánětu ve viscerální tukové tkáni obézních pacientů.
V důsledku převahy energetického příjmu nad energetickým výdejem je u adipocytů obézních jedinců neustále překračována jejich kapacita k ukládání triacylglycerolů, což vede k jejich nekróze. Nekróza adipocytů stimuluje infiltraci viscerální tukové tkáně makrofágy.
Tuková tkáň obézních jedinců tak obsahuje více prozánětlivých makrofágů označovaných jako podtyp M1. M1 makrofágy produkují řadu prozánětlivých faktorů a naopak vykazují nízkou sekreci protizánětlivých cytokinů a adipokinů.
Uvolňování prozánětlivých faktorů do cirkulace pak vyvolává systémovou subklinickou zánětlivou reakci, která je přímo propojena s metabolickými komplikacemi obezity. Identifikace mechanismů vyvolávajících zánětlivou reakci a analýza spektra buněk imunitního systému zapojených do tohoto procesu by mohla v budoucnu přispět k léčebné strategii metabolických komplikací obezity.