Heparinem indukovaná trombocytopenie typu II při aplikaci nadroparinu u pacienta po primární TEP kolena - kazuistika
Abstrakt
Heparinem indukovaná trombocytopenie typu II (HIT II) představuje vzácnou komplikaci léčby jak nefrakcionovaným heparinem (UFH), tak nízkomolekulárními hepariny (LMWH). V etiopatogenezi HIT II se nejčastěji uplaťnují protilátky proti komplexu heparinu s destičkovým faktorem 4 (HIT-Ig).
HIT-Ig se následně vážou na destičkové receptory FcgRIIa, a tak dochází k aktivaci destiček, která je spojena s navozením prokoagulační aktivity díky zvýšení produkce trombinu. HIT II je tak spojením trombocytopenie a prokoagulačního stavu s rizikem venózních i arteriálních trombóz.
HIT II se projevuje nejčastěji mezi 4. a 14. dnem od zahájení terapie UFH, u LMWH se objevuje asi v 0,1 až 1 %, u UFH je výskyt vyšší (1-3 %). V terapii HIT se kromě okamžitého přerušení terapie heparinem uplaťnují alternativní antikoagulancia - např. přímé inhibitory trombinu (bivalirudin, argatroban), popř. nepřímé inhibitory faktoru Xa (fondaparinux, danaparoid), naopak použití warfarinu, příp. nových antikoagulancií (rivaroxaban, dabigatran) není pro HIT doporučeno v akutní fázi.
Kazuistika popisuje 75letého pacienta po elektivní náhradě pravého kolenního kloubu, u kterého byl profylakticky podáván nadroparin (před operací 0,6 ml s.c. 1x D, poté postupné navyšování až na 1,0 ml s.c. 2x denně 3. poop. den (PAI-1 polymorfismus, st. p. PE, HŽT LDK, stacionární potrombotické změny popliteokrurálně). 5. poop. den zachycen pokles trombocytů, který trval i při kontrole 7. den, dle dop. hematologa doplněno rozšířené vyš. koagulace a trombocytů, kde prokázány HIT-Ig při HIT II.
Nadroparin vysazen a zavedena antikoagulační terapie fondaparinuxem, dle kontrolního DUSG bez průkazu čerstvé HŽT LDK, echokardiografie bez poruch kinetiky srdečních komor. S odstupem pacient následně převeden na Warfarin a dimitován 32. pooperační den v celkově dobrém stavu.