Cíl práce: Studie byla zaměřena na ověření klinického významu stanovení chemokinu CXCL13 (chemoatraktant pro B lymfocyty) a protilátek proti C6 peptidu (syntetického antigenu odvozeného z VlsE proteinu B. burgdorferi) u pacientů s neuroborreliózou (NB). Materiál a metody: Ve studii bylo hodnoceno 129 pacientů.
Z toho 80 pacientů s NB (pozitivní antiborreliové protilátky v krvi i moku) bylo dále rozděleno do čtyř skupin (A1-A4) na základě pozitivity/negativity protilátkového indexu (AI) a pleocytózy. Kontrolní skupinu (B) tvořilo 49 pacientů s negativními antiborreliovýmí protilátkami i negativním cytologickým nálezem.
Chemokin CXCL13 a anti C6 protilátky byly vyšetřovány komer čními soupravami (Human CXCL13/BLC/BCA-1 Immunoassay ,R&D Systems, INC, USA; C6 B. burgdorferi (Lyme) ELISA, Immunetics INC. USA).
Cut-off hranice CXCL13 pro mozkomíšní mok byla stanovena na GREATER-THAN OR EQUAL TO 130 pg/ml a pro sérum na GREATER-THAN OR EQUAL TO 62 pg/ml. Výsledky: Nejvyšší koncentrace CXCL13 chemokinu v moku byly nalezeny ve skupině A1 (pleocytóza, pozitivní AI) a byly signifikantně vyšší v porovnání s ostatními skupinami (p < 0,001), kromě skupiny A3 (pleocytóza, negativní AI, (p = 0,04).
Skupina A3 měla také signifikantně vyšší koncentrace CXCL13 oproti skupinám A2 (bez pleocytózy, pozitivní AI; p = 0,005), A4 (bez pleocytózy, AI negativní) a B (p < 0,001). Rozdíly v koncentraci CXCL13 v krvi mezi jednotlivými skupinami nebyly statisticky významné.
Anti C6 protilátky v séru byly prokázány ve všech skupinách pacientů s NB a jejich výsledky se prakticky nelišily (92 % pozitivních), kromě skupiny A3, kde bylo pozitivních 55 % pacientů. V moku byla nejvyšší senzitivita zachycena u pacientů s pozitivním AI (A1 88,6 %; A2 76,9 %), u pacientů s negativním AI byla senzitivita nízká (A3 25 %; A4 0 %).
V kontrolní skupině nebyly anti C6 protilátky prokázány. Závěr: Nejvyšší koncentrace chemokinu CXCL13 v moku byly nalezeny v časném stadiu NB.
Zvýšená koncentrace chemokinu CXCL13 koreluje lépe s pleocytózou než pozitivitou AI, existuje část pacientů s pozitivním AI, kteří mají nízkou koncentraci CXCL13. Zde se jedná nejspíše o pacienty v subakutním stadiu onemocnění.
Vyšetření CXCL13 by mohlo být využito zejména u pacientů v akutní fázi NB s dosud negativním AI. Klinická senzitivita C6 ELISA testu se jeví v našich podmínkách zejména pro mozkomíšní mok jako nedostačující.
Naopak specifita použité metody byla vysoká, protože ani jeden pozitivní pacient nebyl zjištěn v kontrolní skupině.