Abstrakt
Muž ve věku 60 let se závažnou chronickou ložiskovou psoriázou a psoriatickou artritidou (PsA) by léčen infliximabem (5mg . kg -1) po sekundárním selhání adalimumabu a etanerceptu. Antinukleární protilátky (ANA) a dvouvláknvá DNA (double stranded - dsDNA) byly na počátku obojí negativní.
O devět měsíců později došlo k rozvoji těžké pleurální hrudní bolesti na levé straně, dyspnoe, úbytku hmotnosti, nové artralgii a horečkám. Po rozvoji těchto příznaků byly zopakovány testy na protilátky a ukázaly slabě pozitivní ANA 1:140 (humánní epiteliáln í typ 2, zrnitý nukleární vzorek) a dsDNA (slabá imunofluorescence na Crithidia DNA).
Počítačová tomografie hrudníku odhalila oboustranné malé pleurální výpotky, zvýšenou pravou hemidiafragmu a atelektázi levé plicní báze. Testy plicní funkce prokázaly snížený usilovný exspirační objem za první sekundu (FEV1) 2,01 % (předpokládaný 8,48).
Infekční etiologie byla vyloučena. Byl diagnostikován "infliximabem indukovaný lupus s pleuropulmonálním postižením a syndromem svrašťující se plíce", diagnóza splnila kritéria American College of Rheumatology (ACR) pro lupus vyvolaný tumor nekrotizujícím faktorem (TNF), kterými jsou: serozitida (pleuritidaú, nová neerozivní artritida, pozitivita ANA a dsDNA a časový vztah ústupu symptomů po vysazení anti-TNF léčby.
Za jeden rok po ukončení léčby infliximabem a prednisolonem (20 mg postupně sníženo během 15 měsíců) byly protilátky proti ANA a dsDNA negativní a symptomy charakteristické pro lupus odezněly. O pět let později je pacient nyní léčen ustekinumabem [anti-interleukin (IL) - 12/23] podávaným každé 3 měsíce bez opětovných příznaků nebo rreziduální fibrózy.
Testy plicních funkcí jsou normální.