Abstrakt
Léčba ischemické choroby dolních končetin má dva aspekty - jeden je cílen na zlepšení prognózy (intervence rizikových faktorů aterotrombózy), druhý na zlepšení kvality života, zejména zlepšení tolerance chůze. Právě v této druhé strategii má cilostazol významné postavení.
Mechanismus účinku je dvoj í: inhibicí izoenzymu fosfodiesterázy 3A zpomaluje biodegradaci cyklických nukleotidů (cAMP a cGMP). Zvýšení nabídky těchto "druhých poslů" vede v hladké svalovině cévní stěny k vazodilataci, v trombocytu ke stabilizaci a snížené odpovědi na aktivační podněty.
Paralelně cilostazol inhibuje transportér ENT-1 facilitující transmembranózní přesun adenosinu. Tím zvyšuje jeho nabídku a stimuluje purinergní receptory v tkáních.
Tato aktivita vede ke zvýšení nabídky cAMP v cévní stěně a v trombocytu a potencuje efekt inhibice fosfodiesterázy. Indikací cilostazolu je symptomatická léčba nemocných ve stadiu klaudikací.
Doloženo je významné prodloužení bezbolestného i maximálního klaudikačního intervalu. Tolerance cilostazolu je dobrá, častější byly pouze nežádoucí účinky vlastní všem vazodilatanciím - bolesti hlavy, palpitace a perimaleolární otoky.
Bezpečnost léčby byla výborná, nebyl pozorován zvýšený výskyt krvácení. V souhlase s těmito vlastnostmi je i hodnocení posledními doporučenými postupy TASC II, kde je uvedeno, že cilostazol je pro klaudikující nemocné lékem s největším prokázaným přínosem.