Abstrakt
Hlavním patofyziologickým podkladem akutních koronárních syndromů je aterotrombóza. Při léčbě těchto stavů je tedy podstatná rychlá a účinná inhibice agregace destiček.
Základem protidestičkové léčby byla po desetiletí monoterapie kyselinou acetylsalicylovou. Úsilí o zesílení inhibice reaktivity destiček vedlo k zavedení kombinované protidestičkové léčby využívající blokádu různých cest aktivace trombocytů. Standardem léčby se tak stala duální protidestičková léčba, kterou do nedávné doby představovala kombinace kyseliny acetylsalicylové a tienopyridinu 2. generace - clopidogrelu.
Limitací clopidogrelu je však pozdní nástup účinku v důsledku nutnosti jeho biotransformace na aktivní formu a z toho vyplývající velká interindividuální variabilita s nedostatečným protidestičkovým působením až u jedné třetiny léčených. Limitace clopidogrelu byly argumentem pro vývoj nových blokátorů receptoru P2Y12.
Prasugrel - tienopyridin 3. generace - vede ve srovnání s clopidogrelem k rychlejší a účinnější ireverzibilní inhibici aktivace destiček. Prvním netienopyridinovým reverzibilním blokátorem receptoru pro adenosindifosfát je ticagrelor.
Tomuto léku je věnován tento článek. Cílem přehledu je podat komplexní informace o vlastnostech léku a o výsledcích klinických studií, v nichž byl ticagrelor testován v léčbě pacientů s akutním koronárním syndromem