Zavedení biologické léčby, zejména inhibitorů tumor nekrotizujícího faktoru (TNF - tumour necrosis factor), do léčby chronických zánětlivých onemocnění, jako jsou revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida, psoriatická artritida, psoriáza či Crohnova choroba, přineslo zásadní obrat v jejich zvládání. Mezi inhibitory TNF řadíme infliximab (IFX), adalimumab (ADA) a etanercept (ETN), v poslední době byly registrovány ještě certolizumab pegol (CZP) a golimumab (GLM).
Míra odpovědí na léčbu těmito látkami je poměrně vysoká, pohybuje se mezi 60 % a 70 %, přesto stále existuje významná část pacientů, u kterých není léčba inhibitory TNF účinná či u kterých se objeví závažné nežádoucí účinky. Odpověď může také pominout během léčby, přestože na počátku byla velmi dobrá.
V případě, že nedojde k odpovědi na podání inhibitoru TNF, používají se různé alternativní cesty, jako změna dávkování, zkrácení intervalů mezi infuzemi (IFX) nebo převedení na jiný anti-TNF lék či lék s jiným mechanismem účinku. Možným vysvětlením pro tuto ztrátu účinnosti je imunogenita podávaných léčiv - všechny biologické léky jsou potenciálně imunogenní a tvorba protilátek (Ab) může teoreticky snížit jejich účinnost a/nebo vyvolat nežádoucí účinky.
Ve skutečnosti však v řadě studií s biologickou léčbou nebyla zjištěna souvislost mezi tvorbou protilátek, nízkou plazmatickou koncentrací podávaných látek a selháním léčby/postupnou ztrátou účinnosti. Cílem této práce bylo podat systematický přehled prací s anti-TNF léčbou se zaměřením na problematiku tvorby protilátek a namodelovat postup, který by mohl vést k efektivnější léčbě inhibitory TNF.