Vědecké bádání má celou řadu cílů: například předpovídat budoucí události, popisovat a kategorizovat entity, umožňovat kontrolu nad určitými systémy pomocí vhodných intervencí, nebo také vysvětlovat jevy a poskytovat porozumění tomu, jak svět kolem nás funguje. Právě problematika vědeckého porozumění byla dlouhou dobu opomíjena a teprve nedávno se stala předmětem zkoumání.
Jednou z palčivých otázek je to, zda nám idealizované modely mohou poskytovat faktické porozumění (tj. porozumění založené na faktech). Protože idealizované modely jsou v mnohém neúplné a nepravdivé, většina autorů se hlásí k tzv. ne-faktickému porozumění (Elgin 2007, Potochnik 2015), popřípadě kvazi-faktickému (Mizrahi 2012).
Navzdory námitkám nedávno několik autorů oprášilo pozici faktického porozumění (Reutlinger a kol. 2017, Rice 2016). V přednášce představím způsob, kterým lze pozici faktického porozumění hájit.
Klíčem k mé argumentaci je koncept "úrovní abstrakce", neboli tvrzení, že faktické porozumění je dosažitelné na určité úrovni abstrakce. Zároveň argumentuji, že debaty ohledně podmínky fakticity trpí nedostatečně přesným pojetím procesů abstrakce a idealizace (široce přijímané vymezení těchto pojmů viz Godfrey-Smith 2009), což je příčinou toho, proč se většina autorů přiklání k nefaktické koncepci.
Pro ilustraci uvažujme mechanistický model enzymatické regulace, konkrétně způsob, jakým produkt metabolické dráhy zpětně inhibuje některý z enzymů, čímž zároveň inhibuje onu metabolickou dráhu. Lze říci, že takový mechanistický model abstrahuje od různých klíčových detailů či alternativně, že idealizuje určité faktory.
V tomto modelu se například ignoruje rozlišení mezi kompetitivní a nekompetitivní inhibicí, což lze považovat za abstrakci, ale zároveň také za idealizaci. Zde se ukazují problémy pro jednoznačné odlišení abstrakcí a idealizací.
Tento jednoduchý model také ignoruje roli molární koncentrace. I přesto nám však modely, jako je tento, poskytují faktické porozumění, a to tehdy, když nám o zkoumaném jevu na určité úrovni abstrakce říkají něco pravdivého - v tomto případě o kauzální organizaci, tj. zpětnovazebné inhibici (viz také Glennan 2017).
Moje pojetí se zásadně liší od autorů (např. od Strevens 2017), kteří argumentují, že idealizace poukazují na kauzální irelevanci těchto idealizovaných faktorů. Neboť k tomu, aby jev nastal, je naprosto klíčová jak povaha inhibice (kompetitivní/nekompetitivní), tak i molární koncentrace produktu (viz také Love a Nathan 2015, kteří považují ignorování koncentrací za idealizaci).
Je-li naším cílem porozumět do detailu mechanismu konkrétní metabolické dráhy, jednoduchý model enzymatické regulace pro tento úkol není postačující. Nic však nebrání tomu, aby i tento jednoduchý model poskytoval faktické porozumění na obecné úrovni, kdy je cílem pouze získat základní povědomí o aktivním mechanismu.