Abstrakt
Niacin (synonymum kyselina nikotinová, NA) byl zaveden do léčby dyslipidémií v polovině 50. let dvacátého století, kdy bylo prokázáno, že NA ve farmakologických dávka snižuje u lidí cholesterolémii. V r. 1975 publikovaná multicentrická, placebem kontrolovaná randomizovaná studie Coronary Drug Project (CDP) prokázala, že šestileté podávání NA s okamžitým nástupem účinku (IR Niacin) snížilo rekurenci nefatálního infarktu myokardu o 26 % a cerebrovaskulámí příhody o 24 %, přičemž po 15 letech bylo zaznamenáno snížení celkové mortality o 11 %.
V r. 1988 publikovaná Stockholm Ischemic Heart Disease Study prokázala, že pětileté podávání NA s klofibrátem snížilo celkovou mortalitu o 26 % a mortalitu na ischemickou chorobu srdeční o 36 %. U niacinu byl prokázán příznivý účinek na plasmatické lipoproteiny - snižoval koncentrace triglyceridů, LDL-cholesterolu, lipoproteinu (a) a zvyšoval koncentrace HDL-cholesterolu.
Navíc, niacin příznivě ovlivňoval patologickou distribucí velikosti částic LDL. Řada menších randomizovaných studií (CLAS, UCSF-SCOR, FATS, HARP, HATS, AFREGS, ARBITER-2, ARBITER-3, THONES CIMT, ARBITER6-HALTS, Oxford Niaspan Study) prokázala, že NA v monoterapii i v kombinaci s jinými hypolipidemickými léky (sekvestranty žlučových kyselin, statiny, fibráty) může zpomalit progresi či navodit regresi koronární aterosklerózy a zmenšit tloušťku komplexu intima-media, jak bylo dokumentováno zobrazovacími metodami (koronarografií, UZ vyšetřením karotid). Od konce 80. let minulého století se rozšiřovaly poznatky o příznivých i nežádoucích účincích NA, která byla podle doporučení národních i mezinárodních odborných společností indikována u všech dyslipidémií s výjimkou familiární chylomikronémie.
NA ve srovnání s ostatními skupinami hypolipidemik se vyznačuje nižší tolerancí. Mezi nejčastější a nejzávažnější nežádoucí účinky léčby niacinu patří kožní zrudnutí (flush), insulinová rezistence a hepatotoxicita.
V r. 2003 byl identifikován specifický receptor pro NA, který je spřažen s G-proteiny a byl označen jako GPR109A (synonyma HCA2, HM74).