Abstrakt
V posledních letech zaznamenala léčba nemalobuněčného karcinomu plic (NSCLC) zlepšení výsledků, a to především díky lepšímu porozumění molekulární biologii nádorů. Byla identifikována řada genetických změn, které vedly k vývoji malých molekul tyrosinkinázových inhibitorů (TKI), jejichž cílem je narušit modifikované signální dráhy u nádorů s těmito genetickými změnami.
Mezi ně patří i přestavba genu ALK (kináza anaplastického lymfomu). Léčba inhibitory ALK prokázala větší účinnost než léčba cytotoxická, a stala se tak standardem léčby pacientů s ALK-pozitivním NSCLC.
Nicméně i při této léčbě musíme počítat se vznikem rezistence, a ve snaze o její překonání jsou proto vyvíjeny inhibitory ALK vyšších generací. V poslední dekádě byly vyvinuty již 3 generace těchto inhibitorů: první generace - krizotinib; druhá generace - ceritinib, alektinib, brigatinib a ensartinib; třetí generace - lorlatinib.