Abstract
SARS-CoV-2, beta-koronavirus, který způsobuje aktuální pandemii nemoci C OVID-19, vstupuje do lidských buněk navázáním spike proteinu na membránově vázanou for- mu angiotensin konvertujícího enzymu 2 (ACE2) - proces vyžaduje aktivaci virového S proteinu serinproteázou TMPRSS2 (1). ACE2 hraje důležitou regulační roli v sys- tému renin-angiotensin-aldosteron (RAS) a metabolizuje angiotensin II (silný vazokonstriktor) za vzniku angioten- sinu (I-VII) (vazodilatátor).
Angiotenzin I-VII aktivuje Mas receptory a má vazodilatační a protizánětlivý účinek, čímž může snížit škodlivé působení angiotenzinu II. Stu- die na zvířatech naznačují, že ACE Inhibitory a blokátory receptorů pro angiotensin ("sartany") mohou zvyšovat ex- presi ACE2, čímž zvyšují dostupnost cílových molekul pro SARS-CoV-2 (2).