Žilní tromboembolická nemoc zůstává významnou příčinou mortality a morbidity i přes pokrok v diagnostice a tera-pii. Přítomnost chronického autoimunitního zánětlivého revmatického onemocnění představuje určitý rizikový faktor rozvoje tromboembolické nemoci v závislosti na typu choroby, aktivitě, terapii a kombinaci dalších rizikových faktorů.
K předpokláda-ným hlavním patogenetickým mechanismům patří perzistence akcelerované zánětlivé odpovědi spojené s rozvojem endoteliál- ní dysfunkce, přítomnost specifických/nespecifických protrombogenních autoprotilátek a dalších endogenních a exogenních příčin. Antifosfolipidový syndrom (APS) je charakterizován přítomností trombózy nebo těhotenskými komplikacemi spojenými se ztrátou plodu a přítomností antifosfolipidových protilátek.
APS se vyskytuje jako primární či sekundární, kdy doprovází další autoimunitní onemocnění. Imunomodulační a protizánětlivé vlastnosti imunosupresivní terapie do jisté míry ovlivňují někte-ré protrombogenní mechanismy, nicméně jejich podávání může samo o sobě představovat riziko rozvoje trombotického stavu u nemocných s chronickým zánětlivým revmatickým onemocněním.