Onemocnění koronavirem (coronavirus disease-19, onemocnění COVID-19) významně postihuje celý kardiovaskulární systém. Charakteristickými znaky závažného infekčního onemocnění COVID-19 jsou poškození mikrovaskulatury, dysfunkce endotelu a trombóza buď jako důsledek virové infekce, nebo nepřímo související s intenzivními systémovými a imunitními odpověďmi.
Již dříve přítomné kardiovaskulární onemocnění a virová nálo ž jsou spojeny s poškozením myokardu a nepříznivějším výsledkem léčby. Odpověď cévního systému na tvorbu cytokinů a interakce mezi závažným akutním respiračním syndromem vyvolaným koronavirem-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus-2, SARS-CoV-2) a receptory pro angiotenzin konvertující enzym 2 mohou vést k významnému zhoršení kontraktility srdečního svalu a následné dysfunkci myokardu.
Navíc se značné procento pacientů infikovaných virem SARS-CoV-2 plně nezotaví a nadále vykazuje dlouhou řadu symptomů, a i po akutní fázi onemocnění se potýká s komplikacemi, i když virová infekce již zdánlivě ustoupila. Tyto stavy, pro které se často používá termín "postcovidový syndrom" (post-acute COVID-19), mohou mít řadu příčin.
K tomuto přispívají rezervoáry viru nebo stále ještě přítomné fragmenty RNA či proteinů viru. Systémová zánětlivá odpověď na onemocnění COVID-19 může zintenzivnit fibrotizaci myokardu, která zase může zpomalovat remodelaci myokardu.
V tomto dokumentu shrnujeme současné poznatky o poškození kardiovaskulárního systému a dozvucích onemocnění COVID-19 po jeho akutní fázi. S pokračováním pandemie a objevováním se nových variant viru můžeme rozšířit naše poznatky o základních mechanismech pouze propojením našich znalostí z oblasti patofyziologie s příslušnými klinickými zjištěními.
Zásadní význam mají identifikace nových biomarkerů kardiovaskulárních komplikací a vývoj nových účinných způsobů léčby infekčního onemocnění COVID-19.