Laboratorní průkaz nedostatečné inhibice destiček koreluje s klinickým výskytem trombotických komplikací. Co však chybí, jsou důkazy pro postup u nemocných s laboratorně prokázanou nedostatečnou účinností protidestičkové léčby - tedy se zvýšenou reziduální agregabilitou destiček.
Ta je podle dosavadních údajů při podávání samotné kyseliny acetylsalicylové nízká (1-8%) při hodnocení specifické inhibice cyklu kyseliny arachidonové, ale častější při hodnocení nespecificky vyvolané agregace destiček díky non-COX-1 účinku kyseliny acetylsalicylové (5-30%). Daleko častější je laboratorní neúčinnost clopidogrelu s rovněž prokázanými prognosticky nepříznivými konsekvencemi v důsledku polymorfizmů CY450 či při interakci s jinými léky ovlivňujícími tento receptor nebo vstřebávání clopidogrelu.
Neúčinnost clopidogrelu může postihovat až 30% léčených nemocných.