Chronická myeloidní leukemie (CML) se stává chorobou, jejíž léčba je typickým příkladem terapie šité na míru. Nejčastějším mechanismem zodpovědným za rezistenci k imatinibu u pacientů s CML je rozvoj mutací v BCR-ABL kinázové doméně.
Toto přehledné sdělení se věnuje pouze klinicky nejdůležitějším mutacím v 15 aminokyselinových zbytcích, kde se vyskytuje více než 85% všech mutací. Ukazuje se, že pokroky v molekulárních metodách umožňují porozumět lépe podstatě choroby, zvážit prospěch a riziko terapie, individualizovat terapeutický přístup a přizpůsobit léčbu CML včas tak, aby se minimalizovalo riziko progrese CML do pokročilých fází.